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本帖最后由 格雷西 于 2010-2-9 23:50 编辑
特发性T4细胞减少症是近10年来出现的具有AIDS体征而无HIV positive反映的一种罕见而凶险的疾病,其症状和AIDS相似,但无HIV抗体阳性,其发病机理至今不明.
笔者综合了国内外对该症临床研究和自己的想法,大胆的概括出一些新的思路,以求得到广大医学界人士的注意，以帮助深受此病痛苦而求医无门的人.
首先根据国外历年的研究理论主要有四种观点, 一是该病是一种变种的且出现了类病毒化的新HIV,所谓类病毒是缺少蛋白质外壳的可增值的RNA结构，像疯牛症就是类病毒引起的。由于其没有蛋白质外壳，自然不会影响免疫系统产生抗体（本质也是一种特殊蛋白），类病毒化的意思就是病毒开始摆脱依赖合成蛋白作为繁衍增值的过程，有的科学家担心一旦这种理论是真实的，说明HIV在进行着前所未有自身革命，如果革命成功，则会使其变成在当今人类科学内无法监测和控制的疾病。它带来的后果是：1 无法确定患者是否感染病毒，因为不能从检查抗体中得知。2 是不能使用已有的药物进行治疗，可以说任何形式的抗病毒药均起不到效果，因为它根本就不是典型的病毒。3 目前显微技术对其研究非常困难
第二个理论是HIV并不是直接导致AIDS发生的病原体，它可能只是促进因子和必要因子，而存在着另一种尚不为人知晓的微生物。鉴于目前发现特发性T4细胞减少症病人的症状较HIV+AIDS患者的稍轻微，有科学家推测HIV可能不是导致AIDS的根本原因，只是催化剂，而存在着另一不为人所知的病源体，它和AIDS就像牵牛攀绕在灌木上一样是相互依存和促进的关系。该观点可以解释为什么HIV的潜伏期如此之长，为什么刚开始免疫系统对HIV有强力杀伤反应，而HIV依然可以继续慢性杀伤T4，还可以解释为什么单纯特发性T4细胞减少症患者而非HIV+的（即无HIV病毒于体内的）病情进展较慢。
第三个理论则认为艾滋病毒在长期与免疫细胞打交道的过程中以发展成了一种全新的亚种，这很好理解。
第四点理论是认为HIV已经把自身的基因与其他体内存在的病毒的基因进行了交互，直接把基因片段植入到了其他病毒内，使其具有HIV的伤伤力，而不具有HIV的表面形态，致使人体产生不了抗体。或者是HIV已把自身的基因与人体内其他细胞的基因进行了交换，使人体产生免疫系统严重紊乱而导致的，
以上微观观点的很重要的宏观依据是该病发生的时间是10年以内，即拥有大量HIV患者数量基础之上，所以绝对不容忽视。国内的研究对这方面还是非常薄弱的，连国外也定义说“病因不明”所以遇到这些情况的患者肯定非常无助，研究机构应该对此重视，而不是避而不见，或者遇到这类检查不出抗体的人员就拒之门外，这都是不正确的。 |
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发表于 2010-2-9 23:45
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，写得不错。
楼主
